Premessa del traduttore

Ho scelto questo lavoro per l’attualità che questa malattia virale sta avendo anche nel nostro Paese. Diversi, infatti, i focolai segnalati e diagnosticati in queste settimane nel nord Italia, con danni non trascurabili nelle scrofe e soprattutto nei suinetti sottoscrofa. Vorrei però sottolineare il fatto che la realtà europea, più o meno endemica e con ceppi virali a bassa patogenicità, è clinicamente molto meno grave di quella americana o asiatica di cui leggerete di seguito.
Ho scelto di dividere la pubblicazione dello studio francese in due parti: la prima dedicata alla situazione epidemiologica nel mondo, la seconda (questa) dedicata ai segni clinici della malattia e alle considerazioni su rischio d’introduzione e misure di controllo ipotizzate per la Francia.

Sintomi clinici e lesioni

Il principale sintomo della PED è una diarrea molto liquida a volte preceduta dal vomito. Negli animali adulti, tuttavia, l’infezione può decorrere in maniera sub-clinica o provocare solamente anoressia e vomito. I suinetti sottoscrofa presentano segni clinici nelle 24-48h dopo l’infezione e normalmente giungono alla morte. Nei casi gravi di epizoozia registrati in Asia e negli USA il tasso di mortalità dei suinetti sottoscrofa ha raggiunto il 95-100%.

I suini con qualche settimana di vita in più recuperano normalmente nell’arco di una settimana dai primi sintomi. La durata di un focolaio a carico di un allevamento indenne varia da 3 a 10 settimane, a seconda di molti fattori aziendali.

Le lesioni macroscopiche si concentrano a livello dell’intestino tenue, la cui parete diviene fine e trasparente, mostrando un contenuto liquido giallastro.

Immunità

Al contrario di quasi tutte le malattie infettive, la presenza di anticorpi sierici (IgG) non è garanzia di protezione dalla malattia, che invece dipende dalla presenza di anticorpi mucosali (IgA secretorie) presenti sulla superficie della parete intestinale (Pensaert, 1989). Questa protezione è di breve durata e viene conferita passivamente ai suinetti dal colostro assunto dalla madre precedentemente infettata. La durata dell’immunità varia dai 4 ai 13 giorni e dipende dal titolo sierologico della madre (Song e Park, 2012).

Dopo un primo focolaio, in alcuni allevamenti sono stati descritti nuovi episodi clinici a partire da cinque mesi dopo, pur in presenza di anticorpi negli animali (Dufresne e Robbins, 2014).

Virus della PED e vie di trasmissione

L’agente infettivo responsabile della PED è un coronavirus appartenente al genere alphacoronavirus, è un virus a RNA dotato di envelope. Non è in grado di infettare l’uomo.
La via di trasmissione classica è quella oro-fecale da suini portatori a suini indenni. Difatti, gli episodi clinici maggiori in allevamenti indenni si verificano di solito 4-5 giorni dopo l’introduzione o la vendita di suini, a dimostrazione che il virus viene introdotto o da suini portatori sani (via diretta) o da materiale contaminato con feci infette (camion, stivali, ecc..) (via indiretta). Da questo si può capire la fondamentale importanza delle misure di biosicurezza da adottare per prevenire l’ingresso dell’infezione in un allevamento indenne.
In un recente studio è stata dimostrata anche la trasmissione per via aerogena (Alonso et al., 2014), anche se su lunghe distanze (16 km) il genoma virale isolato non è stato in grado di provocare infezione.

La trasmissione per via venerea attraverso il seme non è al momento mai stata dimostrata, anche se in uno studio recente è stato isolato il genoma virale all’interno di dosi di seme in un centro verri colpito dalla PED (Dufresne e Robbins, 2014). Gli autori concludono che cio’ potrebbe essere dovuto ad una contaminazione fecale durante le fasi di prelievo/confezionamento delle dosi.

L’Agenzia Canadese per la Sicurezza Alimentare (CFIA) ha annunciato nel febbraio del 2014 che l’RNA del PEDv era stato rinvenuto in campioni di plasma suino provenienti dagli USA e destinati alla preparazione di mangime di primo periodo per suinetti, ipotizzando la via alimentare come ulteriore meccanismo di diffusione. Studi realizzati per confermare questa ipotesi, utilizzando mangime finito con un tasso di inclusione di plasma infetto del 5-10%, non sono stati però in grado di trasmettere l’infezione (Pasick et al., 2014). Il sospetto comunque resta valido, poiché 18 dei primi 20 casi registrati in Ontario avevano in comune lo stesso fornitore di mangime per suinetti. Infine, uno studio più recente ha dimostrato che mangime contaminato può trasmettere l’infezione a suini indenni (Dee et al., 2014).

Rischio di introduzione in Francia

La Direzione Generale di Sicurezza Alimentare, nel maggio 2014, ha affidato alla nostra agenzia uno studio di valutazione del rischio d’introduzione della PED in Francia.
Considerando tutti i fattori conosciuti legati al virus (dose infettante, resistenza nell’ambiente, ecc..) e quelli epidemiologici presenti in bibliografia, in una scala che va da 0 (rischio nullo) a 9 (rischio elevatissimo), la probabilità di introduzione della PED in Francia attraverso animali vivi è stimata in un valore compreso tra 6 e 7. Per quanto riguarda il plasma suino e altri derivati del sangue, il valore stimato è 6, valore che scende a 5 se si considerano il seme, gli embrioni, materiali e veicoli agricoli. Tenuto conto delle caratteristiche del virus, il rischio di contaminazione crociata da qualsiasi prodotto abbia a che fare con l’allevamento suino resta onnipresente.

Misure di controllo

In caso di introduzione in un allevamento, lo scenario epidemiologico che abbiamo ricostruito conduce ad una diffusione rapida della PED ad altri allevamenti, soprattutto nelle zone ad alta densità suinicola. Sono state simulate diverse strategie di controllo della diffusione dell’infezione. Il risultato mostra che, in caso di primo focolaio in una zona ad alta densità (ad es., Bretagna), la semplice chiusura totale di una zona non impedirebbe la propagazione. Al contrario, l’abbattimento totale (stamping out) associato a misure di biosicurezza drastiche sarebbe in grado di limitare la propagazione. Altro fattore essenziale risulta essere il tempo di reazione tra l’infezione e la diagnosi del primo focolaio: se, ad es., fosse di 40 giorni invece che di 10 giorni questo vanificherebbe anche il controllo attraverso l’abbattimento totale.

Conclusioni

L’emergenza PED che ha recentemente interessato varie parti del mondo (in particolare USA, Canada, vari stati asiatici) sta a testimoniare da un lato l’elevata patogenicità delle nuove varianti di virus PED isolate in Cina e negli USA e dall’altro la rapida ed elevata capacità di diffusione di questa malattia.
Per quanto riguarda la Francia, le valutazioni condotte sul rischio e sulle conseguenze di una diffusione in zone ad alta densità suinicola ha condotto le autorità sanitarie ad inserire la PED nella lista dei pericoli sanitari di Prima Categoria, rendendo così obbligatoria la denuncia e le relative misure di controllo.

Riferimenti bibliografici

1. Pensaert M. (1989). Porcine epidemic diarrhea virus. In: Pensaert M.(Ed.) Virus infections of porcines. Elsevier, Amsterdam, 167-176.
2. Song D., Park B. (2012). Porcine epidemic diarrhoea virus: a comprehensive review of molecular epidemiology, diagnosis and vaccines. Virus genes 44, 167-175.
3. Dufresne L., Robbins R. (2014). Field experience with porcine epidemic diarrhea. In: 2014 Annual Meeting of the AASV, Dallas (USA), 613.
4. Pasick J. et al. (2014). Investigation into the role of potentially contaminated feed as a source of the first-detected outbreaks of porcine epidemic diarrhea in Canada. Transboundary and emerging diseases 61, 397-410.
5. Dee S. et al. (2014). An evaluation of contaminated complete feed as a vehicle for porcine epidemic diarrhea virus infection of naïve pigs following consumption via natural feeding behavior: proof of concept. BMC veterinary research 10, 176.

Premessa del traduttore

Ho scelto questo lavoro per l’attualità che questa malattia virale sta avendo anche nel nostro Paese. Diversi, infatti, i focolai segnalati e diagnosticati in queste settimane nel nord Italia, con danni non trascurabili nelle scrofe e soprattutto nei suinetti sottoscrofa. Vorrei però sottolineare il fatto che la realtà europea, più o meno endemica e con ceppi virali a bassa patogenicità, è clinicamente molto meno grave di quella americana o asiatica di cui leggerete di seguito.
Ho scelto di dividere la pubblicazione dello studio francese in due parti: la prima (questa) dedicata alla situazione epidemiologica nel mondo, la seconda dedicata ai segni clinici della malattia e alle considerazioni su rischio d’introduzione e misure di controllo ipotizzate per la Francia.

Introduzione

La Diarrea Epidemica Suina (Porcine Epidemic Diarrhea – PED) è stata descritta per la prima volta in Inghilterra nel 1971 (Oldman, 1972). Si manifesta con diarrea molto liquida e vomito nei suinetti ma anche negli animali all’ingrasso e nei riproduttori. I maggiori danni economici vengono dall’aumento della mortalità dei suinetti sottoscrofa. Presenta un quadro clinico simile alla TGE (Gastro-Enterite Trasmissibile), avendo in comune con questa un’eziologia virale correlata (alpha-coronavirus), anche se si tratta di due virus distinti. Il virus responsabile della PED è stato identificato nel 1978, denominato CV777 e a tutt’oggi considerato come il ceppo europeo di riferimento.

Situazione epidemiologica

1. In America

A parte qualche caso sporadico descritto in Canada negli anni ’80 del 1900, gli Stati Uniti e l’America latina sono rimasti indenni dalla PED fino al 2013.
A fine aprile 2013, i primi casi di PED sono stati descritti nello stato dell’Iowa, con tassi di mortalità dei suinetti sottoscrofa compresi tra il 95 e il 100% (Stevenson et al, 2013). Ad Agosto 2014 (epoca di stesura di questa ricerca, NdT) l’epizoozia era ancora in corso, con nuovi casi diagnosticati ogni settimana. Ben 32 stati e oltre 8.300 allevamenti sono stati colpiti, provocando la morte di oltre 8 milioni di suini.
Attualmente, due differenti ceppi virali circolano negli USA. Il primo (genogruppo 1) è stato identificato nei primi focolai del 2013 ed è estremamente virulento nei confronti dei suinetti sottoscrofa. Il secondo (genogruppo 2) è stato identificato in seguito, determina casi clinici meno gravi in sala parto e colpisce soprattutto animali adulti. I primi ceppi isolati e appartenenti al genogruppo 1 USA hanno mostrato il 99,5% di omologia con un ceppo isolato in Cina nel 2012 nel corso di gravi casi clinici di PED.
L’epizoozia si è propagata al Canada nel febbraio 2014, colpendo soprattutto lo stato dell’Ontario. Ha raggiunto anche il Messico, la Colombia e il Perù. Argentina, Uruguay e Brasile (primo produttore di suini dell’America del Sud), al momento della stesura di questa nota, risultano ancora indenni dalla PED.

2. In Asia

In Cina la PED era probabilmente presente in forma enzootica prima del 2010, ma una forma più grave a carattere epizootico fece la sua comparsa verso la fine del 2010/inizio del 2011, malgrado l’utilizzo corrente di un vaccino attenuato (basato però sul ceppo europeo CV777). Le indagini virologiche hanno stabilito che i casi gravi di PED, emersi soprattutto nel 2011, sono stati provocati da ceppi del genogruppo 1, nonostante continuino a circolare anche ceppi meno patogeni del genogruppo 2.
Dopo sette anni di assenza, la malattia è ricomparsa in Giappone nell’ottobre 2013, colpendo oltre 800 allevamenti e provocando la morte di circa 371.000 suini. Dall’aprile 2014 l’incidenza sembra essere in netta diminuzione. I ceppi virali isolati sono molto simili geneticamente a quelli ad alta virulenza del genogruppo 1 responsabili dei casi gravi in Cina e negli USA.
La malattia è presente anche in altri paesi asiatici, in particolare Corea del Sud e Vietnam.

3. In Europa

Come accennato all’inizio, la PED è stata descritta per la prima volta in Inghilterra nel 1971, diffondendosi poi a numerosi altri paesi europei. Nel corso degli anni 1980, varie indagini sierologiche hanno dimostrato una larga diffusione del virus-PED in molti stati europei.
A partire dal decennio successivo (gli anni ’90), la presenza del virus ha cominciato a declinare, con qualche caso sporadico segnalato verso la fine degli anni ’90.
Dobbiamo così aspettare il 2005 (maggio) per osservare la prima forma epizootica di PED in Europa, descritta nell’Italia del Nord (pianura Padana), della durata di circa un anno (ultimi casi giugno 2006). Gli allevamenti colpiti furono 63, sia a ciclo chiuso che esclusivamente da ingrasso, con tassi di mortalità variabili, il più grave dei quali toccò il 34% (Martelli et al., 2008). Il carattere epizootico del focolaio suggeriva che il livello immunitario nella popolazione suina si fosse drasticamente ridotto, in presenza di una ridotta circolazione virale. Di nuovo, tra il 2008 e il 2014 si registrarono in Italia altri 73 casi in 60 allevamenti (Sozzi et al., 2014). I ceppi virali coinvolti in questo ultimo focolaio sono molto vicini geneticamente a quelli del genogruppo 2 USA, considerati, come abbiamo visto, a basso potere patogeno.
In Francia, in assenza di casi clinici, è stata condotta una ricerca degli anticorpi anti virus-PED su sieri di scrofe e la sieroprevalenza a livello individuale è risultata essere del 3,6%.
In Germania sono stati descritti casi di PED in allevamenti da ingrasso all’inizio dell’estate 2014, causati da ceppi simili a quelli meno virulenti isolati negli USA (genogruppo 2).

Riferimenti bibliografici

1. Oldman, J. (1972). Letter to the editor. Pig Farming Supplement Oct, 72-73.
2. Stevenson, G.W et al. (2013). Emergence of Porcine epidemic diarrhea virus in the United States: clinical signs, lesions and viral genomic sequences. J Vet Diagn Invest 25, 649-654.
3. Martelli, P. et al. (2008). Epidemic of diarrhea caused by porcine epidemic diarrhea virus in Italy. Veterinary Record 162, 307-310.
4. Sozzi, E. et al. (2014). Diagnosis and investigations on porcine epidemic diarrhea (PED) in north Italy. In: 8th Annual meeting of Epizone, Copenhague, Danemark, 23-24/09/2014