(dott. Andrea Codato, DVM - dott.ssa Giulia Buratti, DVM)
Negli ultimi decenni c'è stata una crescente preoccupazione per lo stress a cui sono sottoposti gli animali negli allevamenti intensivi a causa delle conseguenze indesiderate che questo produce nella loro fisiologia e i suoi effetti avversi sul benessere e sulle performances dei suini. Sono numerose le cause e i fattori che contribuiscono all’insorgenza di comportamenti anomali, spesso aggressivi: fattori sociali, ambientali, metabolici, immunologici, nutrizionali e spesso legati a cattive gestioni in allevamento.
Queste problematiche possono determinare l’insorgenza di necrosi della pelle, della coda e delle orecchie che rappresenta un’importante alterazione del benessere animale con significative ricadute economiche, dovute ad abbattimenti selettivi in allevamento o scarti in sede di macellazione della carcassa (Malik M. et al., 2023).
Spesso la condizione di necrosi si manifesta insieme al comportamento di morsicatura. Boyle et al. approfondiscono i fattori che possono portare gli animali a manifestare comportamenti lesivi (Boyle et al.; 2022). Molte volte però, il problema iniziale non è chiaro.
Il morso può facilitare l’ingresso di batteri, che secondariamente provocano infiammazione e, infine, necrosi. Frequenti sono i casi di atteggiamento del suino da “cane seduto” con evidenti sintomi respiratori, in quanto batteri patogeni opportunisti contribuiscono alla formazione di ascessi intervertebrali e puntiformi a livello polmonare.
In altri casi invece, segni di necrosi si presentano senza che ci sia l’azione di morsicatura da parte di altri animali.
Van Limbergen T. et al. hanno riportato come l’esposizione di scrofe gravide al deossinivalenolo ha portato all’insorgenza di necrosi della coda anche nei suinetti appena nati (Van Limbergen T. et al., 2017)
La necrosi della coda nei suinetti neonati è una lesione cutanea clinica comune in alcune aziende suinicole commerciali. Si manifesta inizialmente come arrossamento alla base della coda, che può comparire già poche ore dopo la nascita. Dopo alcuni giorni, questa lesione evolve verso una lesione necrotica circolare che ricopre l'intera parte distale della coda.
Il deossinivalenolo, tricotecene di tipo B prodotto da funghi del genere Fusarium, e la tossina T-2, tricotecene di tipo A, sono micotossine che inibiscono la sintesi proteica. I tessuti con un'alta attività mitotica (ad esempio gli enterociti) sono più sensibili al loro effetto inibitorio e I suini sono la specie animale più sensibile. L'assunzione orale porta all'assorbimento nel duodeno e alla distribuzione verso diversi tessuti e organi. L'esposizione acuta a livelli piuttosto elevati di contaminazione può provocare oltre ai classici sintomi del vomito e del rifiuto del mangime anche immunosoppressione e necrosi cutanea. Anche il contatto diretto della pelle e delle mucose con la tossina T-2 ha provocato lesioni necrotiche nei suini (Figura 1), ma non è un prerequisito affinché la tossina eserciti tossicità cutanea. Può risultare infatti dermatotossica anche se ingerita e il danno strutturale e funzionale al tessuto cutaneo, caratterizzato da stress ossidativo e reazione infiammatoria, può avere diversa intensità a seconda del tipo di animale, dell’età e della dose della tossina (Fan J. et al., 2024).
Figura 1: necrosi della coda in un suinetto di 5 settimane di età
Diversi tricoteceni sono irritanti per la pelle. I test cutanei sono stati utilizzati per determinare qualitativamente l'attività biologica di questa classe di composti (Bamburg et al. 1968; Gilgan et al. 1966). Ueno (1984) ha determinato la dose minima efficace per la tossicità dermica di 18 trichoteceni e ha confrontato le loro relazioni struttura-attività. La tossina T-2, il composto più tossico testato, ha causato eritema sulla schiena rasata dei porcellini d'India a una dose di 5 ng.
Malik et al. (2021) parlano di necrosi dell’orecchio come risultato di una sindrome denominata PEN (Porcine Ear Necrosis) alla quale contribuiscono molti fattori non infettivi di tipo ambientale e gestionale (Park et al., 2013; Smulders et al. 2008), mentre Camerlink et al. (2015) hanno suggerito che la genetica è un fattore importante che influenza il comportamento e la frequenza dei morsi nei suini. Per quanto riguarda la qualità del mangime, alcune tossine endogene o esogene (micotossine) sono considerate un fattore di rischio a causa dei loro potenziali effetti immunosoppressivi e dermonecrotici (Osweiler, 2006)
Un esempio di tossine endogene sono le endotossine, rilasciate in seguito a lisi dei batteri Gram-negativi, causano anormalità microvascolari e coagulazione intravascolare, che possono portare a sviluppo di necrosi a livello di orecchie, coda e unghielli. Inoltre, lo stress massivo da endotossine provocato da diete ad alto contenuto energetico nei suinetti svezzati promuove la caudofagia.
Weissenbacher-Lang et al. (2012) hanno dimostrato una correlazione tra alte concentrazioni di deossinivalenolo (0,251 mg/kg) nel mangime e alterazioni microscopiche nella PEN precoce, come necrosi epidermica focale, infiltrazione di istiociti o crescita batterica nei detriti cellulari superficiali.
Altre lesioni microscopiche, come lisi del collagene, vasculite acuta, tessuto di granulazione, ipercheratosi o infiltrazione di istiociti, sono state associate a concentrazioni più elevate di micotossine derivanti dagli alcaloidi dell'ergot, come ergotamina, ergocriptina ed ergocristina. L'ergotismo gangrenoso causato dagli alcaloidi dell'ergot è solitamente il risultato di vasocostrizione e danno endoteliale, che porta a ischemia e infine a gangrena secca (Osweiler, 2006).
Gli alcaloidi dell’ergot sono un gruppo di tossine diverse, circa 40 in totale, prodotte da funghi della famiglia Claviceps spp. su cereali come triticale, mais, frumento, orzo, avena, sorgo, miglio e riso ed alcune erbe come la festuca alta e il loietto perenne. Queste tossine hanno tutte struttura simile, caratterizzata da un sistema ad anello ergolinico tetraciclico dell'acido lisergico, simile a serotonina, dopamina, epinefrina e norepinefrina, che può legarsi ai recettori di questi neurotrasmettitori, causando effetti come riduzione della prolattina serica e vasocostrizione.
Figura 2: struttura tipica degli alcaloidi dell'ergot
Intossicazioni acute da alcaloidi dell’Ergot sono ormai rare, ma queste tossine restano comunque fonte di preoccupazione perché continuano ad essere riscontrate nei cereali provenienti da Europa e Nord America. Inoltre, negli ultimi anni l’occorrenza di C. purpurea è in aumento (Mauro V.M. et al., 2018).
López et al. 1997 hanno riportato casi di cancrena delle orecchie e delle code dei suinetti in sala parto che ingeriscono alcaloidi di C. purpurea attraverso la suzione di latte.
Vorremmo concludere questto articolo con una riflessione: Direttive e Regolamenti comunitari (Direttiva 2008/120/CE, Raccomandazione 2016/336/UE) richiedono agli agricoltori di fornire ai propri suini un accesso permanente ad una quantità sufficiente di materiale di arricchimento preventiva e curativa per comportamenti anomali come il morso della coda. Il materiale dovrebbe essere commestibile, masticabile, esplorabile e manipolabile e sicuro. Nordkvist et al hanno dimostrato, al contrario, come il rischio di contaminazione da tossine dei materiali organici, come la paglia, sia molto alto, soprattutto nei paesi del Nord Europa.
La necrosi della coda nei suini è un problema multifattoriale che richiede un approccio gestionale completo, focalizzato su fattori ambientali, nutrizionali e genetici per migliorare il benessere animale e ridurre le perdite economiche nella produzione suinicola. Comprendere le cause sottostanti e implementare strategie di gestione efficaci è fondamentale per affrontare questa condizione.
Figura 3: Diversi tipi di lesioni e necrosi
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