1.Caratteri dell’azienda e dati anamnestici

Azienda suinicola collocata nella Pianura Padana, costituita da 530 scrofe di genetica ibrida inglese, gestita in banda bi-settimanale e a ciclo aperto. La rimonta è interna e il nucleo delle Gran Parentali viene ringiovanito annualmente grazie all’acquisto, in un unico conferimento, di scrofette di 7 kg di peso provenienti da nuclei ad elevato standard sanitario. Allo svezzamento le scrofe vengono alloggiate in gabbie gestazione, dove, dopo essere state stimolate e fecondate in presenza del verro, rimangono per alcune settimane. Circa 5 giorni prima della scadenza del termine della gestazione, le scrofe vengono trasferite nelle gabbie parto. La lattazione, così come previsto dalla rigidità del sistema in banda bisettimanale, è di 21 giorni.
L’azienda, dove viene applicata una riforma volontaria al 7° parto, si distingue per l’elevata produttività (vedi tabella seguente).
 

A partire dal mese di dicembre 2008 si osservava un aumento della mortalità nei suinetti sottoscrofa, frequentemente nelle prime 24 ore dal parto presentando feci diarroiche trasparenti e gelatinose, apatia ed ittero. Durante questa prima fase, la morbilità era attorno al 20%, mentre la mortalità raggiungeva valori prossimi al 100%.
Con il passare dei giorni in alcune nidiate si osservava diarrea emorragica, picea, dall’odore sgradevole e dalla consistenza collosa accompagnata costantemente da elevata mortalità (foto 1).

FOTO 1. Sul pavimento presenti feci bruno-nerastre e dalla consistenza collosa

2.Percorso diagnostico, risultati e trattamenti

Quattordici suinetti deceduti tra 12 e 48 ore dalla comparsa dei sintomi erano sottoposti a necroscopia e ad esame anatomopatologico (foto 2).

FOTO 2. Necroscopia ed esame anatomopatologico eseguito su alcuni suinetti deceduti tra 12 e 48 ore la comparsa dei sintomi. Foto IZSLER

I quadri macroscopici osservati in 6 animali erano caratterizzati da epatomegalia, colorazione giallastra del parenchima epatico con diminuzione della sua consistenza e presenza di piccole aree di necrosi di alcuni mm di diametro. Nei rimanenti 8 suinetti erano presenti quadri di enterite che andavano dalla dilatazione dell’intestino con contenuto acquoso o pastoso non emorragico fino a quadri di enterite emorragica associata a edema mesenterico ed intensa iperemia della mucosa soprattutto a livello di digiuno e ileo (foto 3).
Dal contenuto intestinale le indagini batteriologiche in anaerobiosi portavano all’isolamento di colonie emolitiche (1 x 107 ufc/g), caratterizzate da batteri bastoncellari Gram positivi. Questi venivano identificati come Clostridium perfringens. Il patogeno veniva successvamente genotipizzato tramite PCR come portatore dei geni codificanti le tossine α e β2. Gli esami batteriologici eseguiti su fegato, rene e milza hanno sempre dato esito negativo.
Istologicamente, a livello delle porzioni di digiuno ed ileo, si osservava intenso edema dell’asse dei villi e della sottomucosa, ectasia dei vasi ematici e coagulazione intravasale disseminata (foto 4). I villi erano iperemici, necrotici ed in alcuni tratti il materiale necrotico, costituito per la maggior parte da detriti cellulari, fibrina e granulociti neutrofili, si depositava sulla loro superficie formando delle pseudomembrane. Ammassi batterici Gram positivi con spore terminali erano frammisti al detrito cellulare. Il fegato mostrava degenerazione torbido-vacuolare degli epatociti e stasi biliare. Le indagini di laboratorio hanno portato ad una diagnosi di clostridiosi sostenuta da Clostridiuim perfrigens tipo A produttore di tossine α e β2, che è risultata essere atipica, per gravità dei quadri anatomopatologici osservati e per l’elevata mortalità.
Una terapia con tilosina “long acting” somministrata per via parenterale, entro le prime 12 ore di vita, impiegando la dose di 20 mg/kg di peso corporeo ha permesso il controllo della problematica, come evidenziato nei mesi successivi all’insorgenza del problema. Questo in attesa che uno specifico programma di vaccinazione, non da subito implementato contro Clostridiuim perfrigens tipo A produttore di tossine α e β2, venisse attivato.

 
FOTO 3: Suinetto di 2 giorni d’età. Quadri anatomopatologici compatibili con degenerazione epatica ed enterite emorragica con prevalente localizzazione al piccolo intestino. Foto IZSLER.

FOTO 4: Piccolo intestino. Intenso edema a livello della sottomucosa, lamina propria e villi, congestione dei vasi ematici e necrosi dei villi (20x, ematossilina-eosina). Foto IZSLER.

3.Discussione e conclusione

L’enterite da Clostridium perfrigens tipo A è un’importante causa di diarrea nei suinetti in sala parto. Tuttavia, C. perfrigens tipo A è un normale costituente della microflora intestinale del suino ed è presente nel terreno. La maggior parte dei ceppi ubiquitari non producono la tossina β2, (oltre alla tossina α) e non sono patogeni. Uno studio condotto negli Stati Uniti ha dimostrato come più del 90% dei ceppi di C. perfrigens tipo A associati a diarrea neonatale erano dotati del gene codificante per la tossina β2. Subito dopo la nascita il tratto intestinale dei suinetti viene colonizzato da numerosi batteri, per i quali, come nel caso di C. perfrigens tipo A, la scrofa rappresenta la maggiore fonte d’infezione. La malattia si manifesta quando si verifica la presenza di fattori predisponenti come la mancanza di flora competitiva intestinale nel periodo neonatale, trattamenti antibiotici, altre infezioni intestinali, cambiamenti nella dieta. In genere le lesioni sono confinate principalmente a livello di digiuno ed ileo, dove si osserva la presenza di contenuto acquoso o pastoso non emorragico. Questo è in parziale disaccordo con quanto osservato nel caso clinico descritto, dove, contemporaneamente ai quadri appena descritti si osservavano casi di enterite emorragica (foto 1) associati ad elevata mortalità dei suinetti colpiti. Il controllo e prevenzione della malattia si esegue principalmente operando sull’igiene ambientale e con il trattamento precoce della forma enterica, prevalentemente con l’impiego di derivati della penicillina e con l’impiego di macrolidi. Questi ultimi possono essere utilizzati con buoni risultati anche a scopo preventivo entro le prime 12 ore di vita, come descritto nel caso riportato.